Реферат: Хирургия (Гематогенный остеомиелит) Воспалительные заболевания Гематогенный остеомиелит (острый, подострый, хронический) Под термином 'остеомиелит' понимают воспалительный процесс в кости, обусловленный так называемой неспецифической инфекцией. Воспаление возникает и развивается в костном мозге, распространяясь по межбалочным пространствам внутри кости, а также под надкостницей, отслаиваемой растущей воспали- тельной гранулемой. Воспаление вызывается в большинстве случаев (90 - 95%) золотистым стафилококком, значительно реже стрептококком, диплококком, протеем, синегнойной палочкой, воз- будителем оспы и др.
Реактивность организма в период инфицирования и свойства возбудителя обусловливают течение остеомиелита - острое, под- острое или первично-хроническое. Свойства макро- и микроорга- низма изменяются также в течение болезни, вследствие чего ост- рый остеомиелит обычно переходит в хронический или наступает выздоровление, что бывает гораздо реже и только при своевре- менно начатом и правильном лечении. В зависимости от способа проникновения инфекции в костный мозг различают остеомиелит гематогенный и раневой, разновидностью последнего является огнестрельный остеомиелит.
Реферат: Хирургия (Гематогенный остеомиелит). Воспалительные заболевания Гематогенный остеомиелит (острый, подострый, хронический) Под термином 'остеомиелит' понимают воспалительный процесс в кости, обусловленный так называемой неспецифической инфекцией. Воспаление возникает. Главная > Реферат. Острый гематогенный. Хронический гематогенный остеомиелит. Остеомиелит — острое гнойное воспаление костного мозга, но практически всегда процесс распространяется на все морфологические структуры кости, т. Развивается паностит. При этом нередко инфекция переходит и на окружающие мягкие ткани. Возникновение острого гематогенного остеомиелита.
Туберкулезное, бруцеллезное, лепрозное, сифилитическое и лю- бое другое инфекционное поракение костей, ло сути дела, также является остеомиелитом, так как оно всегда сопровождается за- носом инфекции и развитием воспаления в костном мозге. Все виды воспаления отличаются только различной реакцией орга- низма в целом и кости в частности на развивающийся в них про- цесс.
Однако в настоящее время их принято рассматривать от- дельно как специфические воспалительные поражения костно-су- ставного аппарата. 192 Так называемый послетифозный (паратифозный, метатифоз- ный) остеомиелит и спондилит в последние десятилетия никем не описывались. В прежние годы это заболевание встречалось во время больших эпидемий. Клиническая картина его ничем не отличалась от острого или хронического остеомиелита. Точный этиологический диагноз мог быть установлен только на основа- нии бактериологического исследования, вероятный - на основа- нии эпидемиологического анамнеза. Рентгенологический метод играет существенную роль в диагностике и особенно в определении распространенности острого и хронического гематогенного остеомиелита, а также в определении стадии процесса, что важно для выбора лечебной тактики. Одна- ко острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован рентгенологически только на 2 - 3-й неделе заболевания и то лишь у детей, что не может считаться ранней диагностикой.
3апозда- лое распознавание острого остеомиелита нередко связано с при- менением в начале заболевания антибиотиков, способствующих затиханию острых явлений, в том числе и в костном мозге. По- этому ранняя диагностика гематогенного остеомиелита (в первые дни и даже часы) должна базироваться на данных анамнеза, кли- нической картины, лабораторных показателях, а также измере- ния внутрикостного давления. Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком остеомиелита является пастозность или припухлость и деформа- ция мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2 - 3-й день заболевания. Этот признак имеет важное значение для ранней диагностики остеомиелита, локализующегося в костях, окруженных большим мягкотканным массивом, например в бед- ренной, плечевой, костях таза, позвоночнике, где изменения мяг- ких тканей вблизи кости клинически выявить затруднительно Или совсем невозможно. Первыми прямыми симптомами остеомиелита, обнаруживаемы- ми при рентгенологическом исследовании, являются периосталь- ные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального костеобразования у маленьких детей можно увидеть уже в конце 1-й недели в виде малоконтрастных линейных тяжей, прилежа- щих к кортикальному слою метадиафиза пораженной кости. При- мерно в этот же период или несколько позже можно обнаружить остеопороз метадиафиза или даже всей кости при сравнении с другой конечностью.
В дальнейшем кортикальный слой кости на- чинает разволокняться, теряет свою компактность и вместо него на уровне поражения образуются новые линейные многослойные периостальные напластования (рис. Морфологическим суб- стратом промежутков между слоями новой реактивной кости яв- ляется поднадкостничное распространение воспалительно грану- ляционной ткани или гноя. 11а 2 - 3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции - полного разру- шения костных балок. Если лечение своевременно не начато, то в конце 3-й - начале 193 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, так характерного для остеомиелита. Этот перифокальный процесс склерозирования характеризуется выраженной диффузностью и распространенно- стью, чем и отличается, например, от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. По мере распространения воспаления по межбалочным пространствам кости распространяется и остео- склероз (рис. Интенсивность его нарастает.
На фоне скле- розированной кости выявляются новые деструктивные очаги, участки секвестрировавшейся кости. Распространенный остео- склероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический. За пределами остеосклероза в этой кости про- должает развиваться остеопороз. Если лечение острого остеомиелита начато своевременно и проводится достаточно интенсивно (дренаж кости с целью сниже- ния внутрикостного давления, внутрикостное введение антибио- тиков после определения чувствительности микрофлоры, общеук- репляющая терапия), то процесс может быть приостановлен. После ликвидации местного воспаления начинается репаративная перестройка кости, приводящая к полному восстановлению ее формы и структуры (рис. 127, а, б, в, г). В острый период и периоды обострения распространенность воспалительного процесса в костном мозге не ограничивается очагами деструкции и даже областью остеосклероза.
Воспаление костного мозга опережает эностальное костеобразование и распространяется далеко за его пределами по кости. Оттесняемая гноем и грануляциями надкостница продолжает продуцировать новые периостальные костные наслоения. Вследствие активного периостального и эностального костеобразования увеличиваются толщина и плотность пораженной кости.
Одной из характерных особенностей остеомиелита является образование секвестров, которые, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участ- ками губчатой кости (рис. Иногда секвестрируется почти весь диафиз кости, образуя так называемый тотальный секвестр. К этому времени он обычно оказывается заключенным в мощную секвестральную 'периостальную коробку'. Не только обширные, но и небольшие секвестры поддерживают нагноительный процесс. Поэтому и выявление - важнейшая задача рентгенологического исследования.
Обычно при наличии секвестров воспаление кости осложняется гнойниками в мягких тканях и свищами. Правильно проведенное контрастное исследование свищей (фистулография) с обязательным тугим их заполнением позволяет выявить источ- ники гноеобразования, весь ход свища, его изгибы и ветвления, что облегчает проведение соответствующего целенаправленного хирургического лечения. Тень секвестра обычно более интенсивна по сравнению с тенью живых участков кости, что позволяет уверенно и своевременно его распознать. В дальнейшем живая кость может претерпевать различные превращения - разрушаться, склерозироваться, восстанавливаться, тогда как секвестр остается неизменным. Рентгенологическое распознавание секвестров далеко не всегда просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окру- жающей кости не определяется. Диагностика упрощается, когда секвестр отделен от кости грануляционной тканью, просматривае- мой на рентгенограмме в виде зоны просветления вокруг него, или когда он частично или полностью отторгся и вышел за пре- делы кости.
Однако не только внутрикостный процесс обусловливает кар- тину воспаления. Воспаление в кости может затихнуть или сов- сем прекратиться, а процесс в мягких тканях может существовать. Самостоятельно, поддерживая функционирование свищей и обусловливая общую клиническую картину заболевания. В таких случаях нередко обычных рентгенограмм в двух проекциях ока- зывается недостаточно.
Для исключения внутрикостного воспале- ния прибегают к томографии и фистулографии (рис. Особенности остеомиелита отдельных костей скелета. Наиболь- шие диагностические затруднения возникают при локализации остеомиелита в п о з в о н о ч н и к е. В доантибактериальную эру острый гнойный спондилит, как и остеомиелит крестца и грудины, протекал крайне бурно и нередко в течение нескольких дней при явлениях общего сепсиса приводил больного к смерти. Только вскрытие, и то тщательно проведенное, позволяло установить основную локализацию процесса. 196 В современных условия, когда при клинической картине да- же точно не локализованного воспаления начинают активное ан- тибактериальное лечение, добиваясь снижения температуры тела и видимости выздоровления, инфекция нередко оказывается лишь подавленной и при малейшем изменении реактивности организма процесс вновь обостряется.
Так возникают хронические формы остеомиелита. Большие массивы мягких тканей, окружающие позвоночник, способствуют образованию абсцессов с гнойными затеками, а затем и свищами. Если антибактериальное лечение начато с первых дней заболе- вания, страдает обычно один позвонок и прилежащий один или оба межпозвоночных диска. Если же лечение несколько запаз- дывает, то воспаление успевает разрушить межпозвоночный диск и распространиться на соседний позвонок, а также в подсвязоч- ные пространства или соседние мягкие ткани. Таким же образом распространяется воспаление и при последующих обострениях хронического остеомиелита, развившегося вследствие неправильного лечения острого процесса.
В таких спучаях формальная рентгенологическая картина почти не отличается от туберкулез- ного спондилита. Вялое течение воспаления после лечения анти- бактериальными препаратами еще больше затрудняет дифферен- циальную диагностику с туберкулезным и другими специфическими поражениями. Однако характерный анамнез заболевания (острое начало с высокой температурой, тяжелым общим состоянием, наличие гнойника в организме, предшествовавшего заболеванию).Быстрое (1- 2 6 мес) течение процесса, выраженные склеротические изменения пораженных тел позвонков (уже через 1- 2 мес от начала болезни), меньший, чем при туберкулёзе, перифокальный абсцесс, более частое вовлечение в воспаление дуг и отростков позвонков позволяют поставить правильный диагноз заболевания (рис. В определении мелких деструктивных очагов в теле позвонка и в его отростках большую роль играет томографическое исследование. Остеомиелит позвоночника диагностируется иногда очень поздно или совсем не распознается, что бывает при запоздалом обращении больного к врачу или когда не прибегают к целенаправленному рентгенологическому исследованию. Случается это при таких формах остеомиелита, когда, выйдя за пределы одного позвонка, воспаление распространяется под передней или задней продольной связкой, разрушая с поверхности тела позвонков - это бывает при так называемом туберкулезном поверхностном кариесе.
В этих случаях мысли о необходимости рентгенографии позвоночника не возникает, поскольку процесс протекает как тяжелое общее инфекционное заболевание без особых местных симптомов поражения позвоночника. Менее сложны для диагностики, но неблагоприятны прогностически остеомиелитические поражения костей таза, особенно подвздошной и седалищной. Возникшее в одной из костей таза воспаление после неправипьного лечения неизбежно распространяется по крайней мере на одну половину таза путем возникновения множественных воспалительных очагов. Распространению воспаления не препятствуют и хрящевые зоны роста между костями.
Постепенно оказывается пораженной вся поло- вина таза. После вовлечения в воспаление сравнительно тонкого крыла подвздошной кости процесс быстро распространяется на большие массивы мягких тканей, образуя перифокальные абсцессы с обширными и множественными гнойными затеками. Рентгенологическая диагностика подкрепленная данными клинической картины и анамнеза, несложна. Некоторые затруднения при интерпретации рентгенологических симптомов может создать заполненная газом толстая кишка.
В таких случаях оказывается необходимой подготовка больного к исследованию, предусматривающая тщательную очистку кишечника. В губчатых костях запястья, предплюсны гематогенный остеомиелит возникает чрезвычайно редко, несколько чаще в костях предплюсны - пяточной и таранной. Однако во всех этих костях встречается раневой остеомиелит, особенно в пяточной при проколах стопы. Для остеомиелита этих костей характерны выраженные склеротические изменения структуры костей при малых деструктивных процессах.
Своеобразную для остеомиелита реитгенологическую картину представляет поражепие концевых фапанг при панарициях. Воспаление в таких случаях, как правило, переходит с мягких тканей на кость. Поэтому перед рентгенологическим исследованием прежде всего ставится задача выяснения такого перехода. Особенностью воспалительного поражения дистальной фаланги является почти исключительно деструкция кости без каких-либо процессов ее созидания (по крайней мере определяемых рентгенологически). Разрушается главным образом средняя часть концевой фаланги, ее ногтевая бугристость. При бурно протекающем воспалении и несвоевременном или неправильно проведенном хирургическом лечении могут образоваться секвестры, которые определяются в основном по их смещению в сторону от фаланги, иногда может некротизироваться вся фаланга.
Одновременно развивается остеопороз пораженной и проксимальных фаланг, который особецно усиливается, если в воспаление вовлекается межфаланговый сустав. В таком случае происходят значительные разрушения суставных концов костей, приводящие в дальнейшем при рубцевании к смещению фаланг с патологическими подвывихами и вывихами, иногда с костными сращениями. По окончании воспалительного процесса сохрянившиеся участки фаланг, почти невидимые из-за остеопороза в активном периоде, вновь появляются на рентгенограммах, плотность их постепенно восстанавливается, дефекты частично заполняются, края сглаживаются. При поражении средней и проксимальной фаланг, а также пястных и плюсневых костей остеомиелит приобретает типичные черты, а именно - выраженные периостальные наслоения в диафизарных отделах и деструктивные, болышей частью мелкие очаги преимущественно в губчатой части кости. После стихания воспаления происходит восстановление их формы и структуры, заключающееся в рассасывании периостальных наслоений и склеротических очагов.
Описывающиеся в доантибактериальную эру тяжелые гнойные поражения нижней и верхней челюстей гематогенного и одонтогенного характера в настоящее время практически не встречаются. То же следует сказать и об отогенных гнойных поражениях черепа. При активном антибактериальном лечении эти поражения носят более ограниченный характер и представляют интерес для стоматологов и отиатров. Остеомиелит костей свода черепа - очень редкое заболевание, особенно возникающее гематогенным путем.
Поражение,как правило, происходит вторично при переходе инфекции из соседних воспалительныхочагов, из ушибленных, рваных и огнестрельных ран головы, сопровождающихся переломами костей черепа. Чаще воспаление ограничивается небольшим участком нару.
Остеомиелит Остеомиелит – это воспаление костного мозга. Этот термин был предложен Рейно. В настоящее время под этим термином мы понимаем воспаление всей костной ткани.
Классификация: 1) острый гематогенный остомиелит 2) хронический гематогенный остеомиелит 3) острый травматический остеомиелит 4) хронический травматический остеомиелит 5) огнестрельный остеомиелит 6) антибиотический остеомиелит 7) первично-хронический остеомиелит А) абсцесс Броди Б) альбуминозный остеомиелит Олье В) склерозирующий остеомиелит Гарре Наиболее часто встречается гематогенный остеомиелит, поэтому остановимся на нем подробно. Теории возникновения остного гематогенного остеомиелита 1) Лексер (1894г.) – эмболическая теория 2) Дерижанов (194Ог.) – теория сенсибилизации 3) Еланский (1954г.) – нервно-рефлекторная теория. Все эти теории возникновения острого гематогенного остеомиелита полностью не раскрывают причину его развития, хотя и играют значительную роль. Последняя теория – Гринев (1972г.) Этиология – в 8О-9О% возбудителем при остром гематогенном остеомиелите является золотистый стафилококк, а также может быть и другая гноеродная микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей или смешанная микрофлора).
Острый Гематогенный Остеомиелит Реферат
Заболевают чаще дети мужского пола. По теории Гринева микробы из первичного очага распространяются гематогенным путем по организму и попадают в капилляры губчатого вещества длинных трубчатых костей, чаще в эпифиз или метафиз, где наблюдается замедленное кровообращение и имеется повышенная проницаемость стенки этих капилляров. Далее мигрируя они попадают в паравазальное пространство, которое окружено костными балками, начинается воспаление, напряженный отек в паровизальном пространстве, что приводит к сдавливанию сосудов из-вне.
Нарушается кровоснабжение участка костной ткани, некроз, иногда с образованием секвестра, гнойное расплавление костной ткани. В дальнейшем при прогрссировании воспалительного процесса он может (если поражен эпифиз) распространяться на полость сустава и развивается артрит. При локализации в метафизе воспаление может переходить в костно-мозговой канал с развитием флегмоны костного мозга. В большинстве же случаев гнойный эксудат из губчатого вещества кости направляется к наружной поверхности с отслаиванием надкостницы (а у детей она не очень плотно соединяется с костью) и при этом может образоваться поднадкостничный абсцесс.
После прорыва этого абсцесса гной может распространиться между костью и мышцами с развитием параоссальной флегмоны или в межмышечное пространство – при этом образуется межмышечная флегмона. Наиболее благопринятным исходом будет когда гной из-под надкостницы выходит на поверхность кожи через образовавшийся свищевой ход, при этом иногда вместе с гноем выходят и мелкие секвестры. После вскрытия гнойника наружу, воспалительные явления постепенно стихают и острый гематогенный остеомиелит переходит в хроническую форму. Провоцирующие и предрасполагающие факторы Возникновения острого гематогенного остеомиелита: 1) гнойные заболевания мягких тканей (фурункул, карбункул и т.
Д.) 2) хроническая и дремлющая инфекция (кариес, аденоиды, миндалины) 3) перенесенные острые инфекционные заблевания (грипп, ОРЗ, ангина) 4) травма (ушибы), 5) сезонность, переохлаждение. Клинические формы острого гематогенного остеомиелита: 1) местная 2) генерализованная А) токсическая Б) септикопиелическая Заболевание острым гематогенным остеомиелитом начинается обычно с повышения температуры тела, появлением симптомов интоксикации, не локализованными болями в конечности, причем это часто возникает в осенне-весенний период, когда наблюдается рост числа адено-вирусной инфекции и диагноз острого гематогенного остеомиелита не всегда ставится в ранние сроки.
При острой токсической форме наблюдается внезапно подъем температуры до 39-4О. Возникают сильные боли в конечности, выраженные симптомы общей интоксикации. Местные воспалительные явления развиться не успевают, возникает шок. У больных с септикопиемической формой местные изменения развиваются параллельно ухудшению общего состояния больного и через 2-3 дня боль становится локальной. В связи с поздней постановкой диагноза у больных могут развиваться такие осложнения, как гнойный артрит, флегмона костного мозга, поднадкостничный абсцесс, параоссальная или межмышечная флегмона.
Вот почему важна ранняя диагностика и адекватное лечение острого гематогенного остеомиелита. Для постановки диагноза помимо анализа (выявление предрасполагающих факторов) и клинического обследования больного используют множество дополнительных методов обследования, которые в комплексе позволяют поставить диагноз острого гематогенного остеомиелита. Крови будут наблюдаться изменения характерные для гнойно-воспалительного процесса (лейкоцитоз, палочноядерный сдвиг, увеличение СОЭ). В биохимическом анализе крови наблюдается снижение альбуминов и повышение альфа-!
И альфа-2 глобулинов. Нарушается электролитный обмен – гипокалиемия, гипонатриемия, но повышается кальций и фосфор в крови за счет деструкции костной ткани. Из неинвазивных методов обследования используют кожную электротермометрию, теплови дение, реовазографию, ультрасонографию (на ранних стадиях малоинформативна).
Обязательно выполняют Р-гр костей конечности в динамике, хотя признаки поражения костной ткани обычно выявляются через 2-3 недели с момента заболевания, а у грудных детей – через 1 нед. Однако косвенные признаки изменений в мягких тканях прилегающих к очагу можно Р-логически увидеть раньше, особенно при электро-рентгенографии. В ряде случаев применение гамма-сцинтиграфии помогает поставить диагноз на ранних стадиях заболевания. Из инвазивных методов рано поставить диагноз поможет пункция кости специальной иглой, при этом через иглу можно выполнить внутрикостную термометрию и остеотонометрию (повышение температуры и внутрикостного давления характерно для начальных проявления острого гематогенного остеомиелита). Кроме того с помощью иглы можно получить пунктат, который подвергается цитологическому и бактериологическому исследованию, последнее помогает установить вид микробного возбудителя и чувствительность его к антибиотикам.
С лечебной целью через эту иглу можно внутри костно ввести антибиотики. Как только мы поставили диагноз острого гематогенного остеомиелита, необходимо срочно приступить к лечению.
Основные принципы лечения. Иммобилизация конечности. Антибактериальная терапия в/м, в/в, внутриартериальное, внутрикостное введение антибиотиков. Так чаще заболевание вызывается золотистым стафилококом что можно использовать полусинтетические пенициллины или антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклины, линколицин и т. Д.), а также комбинация нескольких антибиотиков.
Острый Гематогенный Остеомиелит У Детей Реферат
Необходимо назначение противогрибковых препаратов (нистатин, леворин). После верификации возбудителя и определения чувствительности его к антибиотикам, проводится коррекция антибактериальной терапии. Дезинтоксикационная инфузионная терапия (гемодез, неокомпенсин и т. Д.) и в ряде случаев – экстракорпоральная детоксикация (плазмосорбция, гемофильтрация и т.
Коррекция нарушений гомеостаза – водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-щелочного равновесия, нарушений микроциркуляции, борьба с гиповолмией, поддержание энергетического баланса. Повышение иммунорезистентности организма (неспецифическая и специфическая имунокоррекция). Симптоматическая терапия острых нарушений жизненно важных функций организма. Хирургическое лечение Острого гематогенного остеомиелита обычно выполняется при различных его осложнениях.
При флегмоне костного мозга – декомпрессивная остеоперфорация и можно ее дополнить внутрикостным лаважом при гнойных артритах – пункции сустава с введением антибиотиков. При поднадкостничном абсцессе – вскрытие его, не дожидаясь его порыва в мягкие ткани. При параоссальной и межмышечной флегмоне – вскрытие и дренирование флегмоны.